VIH y hepatitis virales: qué cribar, qué vacunar y cuándo vigilar el VHB al simplificar el tratamiento

Qué se hizo

Un grupo de infectólogos europeos y asiáticos, varios del grupo de estudio de hepatitis virales de la ESCMID (Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas), publicó en la revista del grupo Lancet dedicada al VIH (noviembre de 2026) una revisión narrativa sobre las personas con VIH que además tienen una hepatitis viral. No es un ensayo ni un metaanálisis: no aporta datos nuevos, sino que ordena lo que se sabe y señala dónde está hoy el problema en la consulta.

La idea de fondo es que el VIH y los virus de la hepatitis comparten vías de transmisión (sangre, sexo, de madre a hijo) y poblaciones: quienes viven en zonas donde la hepatitis es endémica, quienes se inyectan drogas, los HSH (hombres que tienen sexo con hombres) y los migrantes de regiones endémicas. Cuando coinciden, la enfermedad del hígado puede avanzar más.

Los cinco mensajes de la revisión

• Hepatitis B: cuidado con el tratamiento que no la cubre. El TAR (tratamiento antirretroviral, la combinación de fármacos que frena al VIH) se está moviendo hacia pautas sin actividad frente al VHB, como las de dos fármacos o las inyectables de acción prolongada. Varios antirretrovirales clásicos (tenofovir, lamivudina, emtricitabina) también frenan al VHB; si se retiran, aumenta el riesgo de infección nueva o de reactivación en algunas personas.
• Hepatitis C: curable, pero no resuelta. Los AAD (antivirales de acción directa, pastillas que bloquean enzimas propias del VHC y lo eliminan en pocas semanas) han reducido mucho la infección activa en muchos países de ingresos altos. Persisten la carga de enfermedad que queda, las reinfecciones y el acceso desigual al tratamiento.
• Hepatitis delta: grave e infradiagnosticada. Sigue siendo una coinfección severa en quienes tienen VIH y VHB a la vez, y faltan datos de vigilancia a escala mundial.
• Hepatitis A y E: en aumento. Las hepatitis agudas A y E afectan cada vez más a personas con VIH, en brotes y en casos sueltos, sobre todo donde la cobertura de vacunación no es la adecuada.
• Qué hacer: cribado sistemático, vacunación, estrategias antivirales integradas y medidas de salud pública para reducir la enfermedad y la muerte de causa hepática.

Por qué el VHB puede volver al quitar el tenofovir

El VHB deja en el núcleo del hepatocito una copia de su genoma, el ADNccc (ADN circular covalentemente cerrado, un minicromosoma viral que el tratamiento no borra y desde el que el virus puede volver a fabricarse). Tenofovir, lamivudina y emtricitabina bloquean la enzima con la que el VHB copia ese genoma, así que mientras se toman el virus queda contenido. Si se cambia a una pauta que no lleva ninguno de ellos, ese freno desaparece y el virus puede volver a multiplicarse: eso es la reactivación (reaparición del ADN del VHB en sangre, a veces con daño hepático, en alguien en quien estaba controlado o era indetectable).

Le puede pasar incluso a quien tuvo la hepatitis B en el pasado y parece curado, como quien solo tiene el anti-HBc (anticuerpo contra el núcleo del VHB, señal de que hubo contacto con el virus) positivo, sin el HBsAg (antígeno de superficie del VHB, el marcador de infección actual). Un ejemplo reciente: un hospital de Almería describió dos pacientes con VIH y solo anti-HBc positivo en los que reapareció el ADN del VHB tras simplificar el tratamiento: 659 [[UI|unidades internacionales]]/mL un mes después de empezar cabotegravir con rilpivirina, y 2626 UI/mL tras pasar a dolutegravir con rilpivirina. Al volver a dar un fármaco activo frente al VHB, el virus se suprimió de nuevo. Son dos casos y los autores reconocen que no se sabe qué importancia clínica tiene una viremia tan baja, pero ilustran el riesgo del que avisa la revisión.

Hepatitis delta: cuánto se escapa

Un metaanálisis de 2020, con 282 estudios de 95 países, estimó que alrededor del 4,5 % de las personas con HBsAg positivo tienen anticuerpos contra el VHD, y el 16,4 % entre quienes acuden a consultas de hepatología. La proporción era mayor en personas con VIH o VHC, en quienes se inyectan drogas y en HSH. Por eso conviene buscar el VHD en toda persona con VIH y HBsAg positivo.

Qué significa y qué no

En una persona con VIH, el hígado se cuida con tres gestos: cribar todas las hepatitis, vacunar contra la A y la B, y no retirar la cobertura frente al VHB sin mirar antes su serología.

Es una revisión narrativa escrita por expertos, no un estudio con pacientes nuevos: resume y opina sobre la evidencia, pero no la mide. Las cifras de casos y de prevalencia citadas aquí vienen de los trabajos del contexto, no de la revisión.

Fuentes del contexto

• Segura Díaz M, Ferra Murcia S, Collado Díaz D, Collado Romacho A. Virological reactivation of the hepatitis B virus after simplification of antiretroviral treatment. Enferm Infecc Microbiol Clin (Engl Ed). 2026;44(8):503257. https://doi.org/10.1016/j.eimce.2026.503257
• Stockdale AJ, Kreuels B, Henrion MYR, et al. The global prevalence of hepatitis D virus infection: systematic review and meta-analysis. J Hepatol. 2020;73(3):523-532. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2020.04.008