En 17 adultos, la forma en que se suman los quimiorreceptores central y periférico cambió tras 7-10 días a 3500 m

Qué se hizo

Un estudio pequeño midió en 17 adultos despiertos cómo se combinan las dos alarmas químicas que gobiernan la respiración, primero a baja altitud y después tras 7 a 10 días a 3500 m.

Los quimiorreceptores centrales (neuronas del bulbo raquídeo que miden la acidez del líquido que las baña: el dióxido de carbono de la sangre atraviesa la barrera hematoencefálica, se convierte en ácido carbónico y esa acidez las excita, de modo que ordenan respirar más) responden sobre todo al CO2 (dióxido de carbono, el gas que produce el metabolismo y se elimina al respirar). Los quimiorreceptores periféricos (células glómicas del cuerpo carotídeo, en la bifurcación de la carótida: cuando cae el oxígeno de la sangre que las riega se cierran sus canales de potasio, la célula se despolariza, libera neurotransmisores y el nervio del seno carotídeo avisa al tronco encefálico) responden sobre todo a la falta de oxígeno. Las dos señales terminan en los mismos centros del tronco, y la pregunta abierta es cómo se suman.

Para medirlo se usaron pruebas de reinhalación (respirar en un circuito cerrado para que el CO2 suba poco a poco y el quimiorreceptor central se encienda de forma graduada) con el oxígeno fijado en tres niveles: alto (150 mmHg, que casi apaga el cuerpo carotídeo) y bajo (60 y 45 mmHg, que lo activan). La diferencia de ventilación entre el oxígeno bajo y el alto, a cada nivel de CO2, da la sensibilidad periférica mientras la central va creciendo.

Qué encontraron

A baja altitud, la sensibilidad periférica aumentó al subir el CO2 en todos los participantes, pero la forma de la interacción no fue igual en todos: 12 de 17 fueron aditivos y 5 de 17, hipoaditivos.

Tras la aclimatación a 3500 m subieron tanto la sensibilidad central como la periférica, y además cambió la forma de combinarse:

• los 5 hipoaditivos pasaron a aditivos;
• 4 de los 12 aditivos pasaron a hiperaditivos.

La manera en que el bulbo y el cuerpo carotídeo suman sus señales no parece fija: en este grupo se desplazó hacia la potenciación después de varios días de hipoxia de altura.

Cómo encaja con lo que ya se sabía

La aclimatación ventilatoria (aumento progresivo de la respiración en los primeros días en altura: el cuerpo carotídeo se vuelve más sensible a la falta de oxígeno y el centro respiratorio responde más a sus avisos, lo que sube el oxígeno de la sangre a costa de bajar el CO2) se conoce desde hace décadas. Lo discutido era si la interacción entre las dos alarmas es aditiva, hipoaditiva o hiperaditiva: los trabajos previos daban de todo según la especie, la preparación y el protocolo. Los autores presentan el cambio observado como la primera evidencia de que esa integración es plástica.

Qué significa y qué no

Son 17 personas, sin grupo control ni asignación al azar: cada participante fue su propia referencia antes y después de subir, y los subgrupos quedan en cinco y cuatro personas, así que las proporciones no se trasladan a la población general.

La plasticidad se midió en vigilia, y no se asoció con las diferencias individuales en la gravedad de la apnea central del sueño (pausas respiratorias durante el sueño en las que el tronco encefálico deja de mandar la orden de respirar, sin obstrucción de la vía aérea; en altura aparecen cuando la respiración oscila entre hiperventilar y detenerse) en altura: aquí no hay base para explicar la apnea de altura con este mecanismo. Y los autores proponen que la hipoxia hipobárica sostenida remodela esa integración; el diseño muestra el cambio junto con la estancia en altura, no el mecanismo que lo produce.