El ritmo de maduración del cerebro en la infancia se asocia a depresión y ansiedad años después

Qué se hizo

Es un estudio observacional en humanos: un equipo de neurocientíficos analizó casi 30.000 resonancias magnéticas cerebrales de unos 12.000 niños y adolescentes de Estados Unidos, seguidos durante seis años. Los datos salen de un gran proyecto que escanea a los participantes cada dos años y pregunta cada año a los padres por los síntomas de salud mental, que coincide con el diseño del estudio ABCD (Adolescent Brain Cognitive Development, cohorte estadounidense que reclutó a casi 12.000 niños de 9 y 10 años desde 2016 y los sigue con resonancias, cuestionarios y pruebas cognitivas hasta la edad adulta).

Lo que midieron fue el grosor cortical (espesor de la sustancia gris de la corteza que calcula el programa de análisis de la resonancia; en la adolescencia disminuye de forma normal, en parte porque se podan las sinapsis que no se usan y en parte porque la mielina que crece por debajo hace que la frontera entre sustancia gris y blanca se vea más adentro) región por región, y cómo cambiaba con la edad en cada niño.

Qué encontraron

• La corteza no se adelgaza a ritmo constante. En cada región, el grosor sigue una curva en S (trayectoria que empieza casi plana, luego cae deprisa y al final vuelve a estabilizarse; el punto de inflexión es la edad en la que el cambio es más rápido). Eso permite poner fecha a cuándo madura cada zona: el estudio construye así una línea de tiempo detallada de la maduración cortical.
• El ritmo de esa maduración en la adolescencia temprana se asoció con la aparición posterior de depresión o ansiedad, hasta cuatro años antes de que surgieran los síntomas.
• En una versión preliminar del mismo trabajo, presentada como resumen de congreso en 2024, el grupo describía puntos de inflexión tempranos y tardíos, y que era el adelgazamiento tardío el que se asociaba a los síntomas internalizantes (problemas que el niño vive hacia dentro, como tristeza, miedo, preocupación o retraimiento, frente a los externalizantes, que se ven en la conducta, como la agresividad o la impulsividad) que aparecían después, no a los que el niño ya tenía. Ese matiz procede del resumen de congreso y falta confirmarlo en el artículo final.

Qué significa y qué no

Es una asociación a escala de población: no dice que madurar más deprisa o más despacio cause depresión, ni sirve todavía para predecir qué niño concreto la tendrá. Los propios autores lo advierten, y un neurocientífico de la Universidad Rutgers que no participó en el trabajo coincide en que no basta por sí solo para pronosticar el desenlace de un paciente.

Lo que sí aporta es un cambio de enfoque: no solo dónde el cerebro de un adolescente con riesgo es distinto, sino cuándo madura cada región. Abre la puerta a buscar ventanas de vulnerabilidad y, en el futuro, momentos para intervenir.

Limitaciones que conviene tener en cuenta:

• Es observacional: puede haber factores que muevan a la vez la maduración y el riesgo (adversidad, pobreza, exposiciones prenatales).
• Los síntomas los informan los padres, que suelen ver menos la ansiedad y la tristeza que el propio adolescente.
• Las medidas automáticas de grosor cortical en niños son sensibles al movimiento durante la resonancia; en la misma cohorte se ha visto que, sin un control de calidad cuidadoso, aparecen asociaciones falsas en ambos sentidos.
• Es una muestra de Estados Unidos; falta saber si el patrón se repite en otras poblaciones.

Cómo encaja con lo que ya se sabía

Trabajos previos en la misma cohorte ya habían ligado el ritmo del adelgazamiento cortical con la psicopatología. Por ejemplo, en 8.515 niños, la suma de adversidades prenatales (embarazo no planeado, alcohol, tabaco o marihuana al inicio del embarazo, complicaciones del embarazo o del parto) se asoció a un adelgazamiento más acelerado en 36 de 68 regiones corticales y a más síntomas que persistían en la adolescencia. El nuevo estudio añade la dimensión del tiempo: la forma de la curva y su punto de inflexión.

Fuentes del contexto

• Zhi D, Perdomo SA, Arteaga LR, et al. Prenatal Adversities and Risk of Persistent Youth Psychopathology and Altered Cortical Thinning. JAMA Psychiatry. 2026;83(3):269-280. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2025.4080
• Elyounssi S, Kunitoki K, Clauss JA, et al. Addressing artifactual bias in large, automated MRI analyses of brain development. Nat Neurosci. 2025;28(8):1787-1796. https://doi.org/10.1038/s41593-025-01990-7
• American College of Neuropsychopharmacology. ACNP 63rd Annual Meeting: Poster Abstracts P1-P304. Neuropsychopharmacology. 2024. https://doi.org/10.1038/s41386-024-02011-0