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AZUMIND

InvestigaciónMicrobiología27 de sept de 2026

Bacterias resistentes a carbapenémicos y a colistina a la vez en infecciones de partes blandas: siete años de vigilancia en un hospital

Un estudio prospectivo de siete años en un hospital terciario del noreste de la India analizó 3133 muestras de infecciones de tejidos blandos y aisló 351 bacilos gramnegativos no fermentadores. Encontró enzimas que destruyen los carbapenémicos, resistencia a colistina en una quinta parte de los aislados de Acinetobacter y dos cepas con ambos mecanismos a la vez, con diseminación clonal en cirugía y quemados.

Qué se hizo

Los bacilos gramnegativos no fermentadores —sobre todo Pseudomonas aeruginosa y el complejo Acinetobacter calcoaceticus-baumannii— son protagonistas de la infección hospitalaria: colonizan superficies, sobreviven en el ambiente y acumulan resistencias.

El estudio, prospectivo y transversal, se hizo entre 2019 y 2025 en un hospital terciario del noreste de la India. Se cribaron 3133 muestras de infecciones superficiales y profundas de tejidos blandos. La detección de las enzimas se hizo primero por método fenotípico y luego por PCR (la reacción en cadena de la polimerasa, que amplifica un fragmento de ADN para detectarlo), buscando genes de MBL (las metalobetalactamasas, enzimas que destruyen los carbapenémicos usando zinc) y genes mcr, que confieren resistencia a colistina y viajan en plásmidos. La relación entre cepas se estudió con ERIC-PCR (una técnica de huella genética que agrupa aislados por su parecido).

Qué encontraron

  • De las 3133 muestras salieron 351 aislados: 88,3 % Pseudomonas aeruginosa y 11,7 % del complejo Acinetobacter.
  • Producción de metalobetalactamasas en *25 aislados de Pseudomonas* y 13 de Acinetobacter**, con predominio del gen que codifica la NDM (la metalobetalactamasa de Nueva Delhi, la más extendida de este grupo de enzimas).
  • *El 19,5 % de los aislados de Acinetobacter* fueron resistentes a colistina.**
  • Dos cepas llevaban a la vez el gen de la metalobetalactamasa y el gen mcr-3.
  • La huella genética mostró diseminación clonal, concentrada en las plantas de cirugía y de quemados.
HallazgoCifra
Muestras cribadas3133
Aislados no fermentadores351
Con metalobetalactamasa38
Resistencia a colistina en Acinetobacter19,5 %
Cepas con ambos mecanismos2

Qué significa y qué no

Es un estudio de un solo hospital y de una sola región: las cifras no se trasladan tal cual a otro país, donde la prevalencia de estos genes puede ser muy distinta. Tampoco mide desenlaces de los pacientes —mortalidad, estancia—, solo describe lo que crece en las muestras. Lo que sí es generalizable es el patrón: los dos mecanismos de última línea coexistiendo, y las cepas agrupadas por planta, que es la firma de una transmisión cruzada dentro del hospital.

Cuando la resistencia a carbapenémicos y a colistina aparecen en la misma cepa, el problema deja de resolverse con antibióticos y pasa a resolverse con control de infecciones.

La fuente

PubMed · microbios y resistencia

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Esta nota se redactó con ayuda de inteligencia artificial a partir de la fuente, y se revisó antes de publicarla.